Trastorno visual agudo sintomas y tratamientos para corregirlos

Trastorno visual agudo.

La alteración o trastorno visual  agudo  de la visión en un ojo no inflamado requiere una historia clínica precisa, ya que el paciente puede haber notado un defecto visual de larga duración. El trastorno visual agudo de causa desconocida requiere una remisión urgente.

Trastorno Visual Agudo Síntomas y Tratamiento:

En muchos casos el diagnóstico se puede hacer a partir de la historia. Los síntomas de los flotadores o luces intermitentes sugieren un desprendimiento vítreo, una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina. La pérdida de campo horizontal generalmente indica un problema vascular retiniano, mientras que un defecto vertical sugiere una anomalía neuro-oftálmica en o posterior al quiasma óptico. Si hay pérdida de campo central (“No puedo ver cosas en el centro de mi visión” o “No puedo ver los rostros de las personas”) puede haber un trastorno en la mácula o dentro del nervio óptico. Se deben obtener los síntomas sistémicos asociados. El dolor de cabeza severo o Migraña ocular  y la claudicación mandibular en una persona mayor pueden sugerir arteritis de células gigantes. Una historia previa de migraña, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular, cardiopatía valvular, enfermedad de la arteria carótida o esclerosis múltiple pueden dar pistas sobre la etiología subyacente de la pérdida visual aguda.

Es importante tener una historia clínica actualizada con respecto a la aparición de la pérdida visual de forma  aguda, ya que un paciente a veces sólo puede notar que un ojo tiene visión reducida (de larga duración) cuando inadvertidamente cubre el ojo bueno.

La agudeza visual da una fuerte pista al diagnóstico o problema ocular que podemos padecer:

  • Una mala agudeza visual como contar los dedos (CF).
  • Movimientos de la mano (HM).
  • Percepción de luz solamente (PL).
  • Ninguna percepción de luz (NPL)

Todos estos factores sugieren un daño  severo a la retina o al nervio óptico (por ejemplo, un evento oclusivo vascular).

La obstrucción del reflejo rojo en la oftalmoscopia sugiere una hemorragia vítrea, aunque el paciente puede tener una catarata preexistente. La aparición de la mácula, la retina remanente y la cabeza del nervio óptico indicarán el diagnóstico si ha habido hemorragia u oclusión arterial u venosa en estas áreas.

Si hay alguna incertidumbre sobre la causa de la pérdida visual aguda, entonces el paciente debe ser referido inmediatamente a un especialista ocular. Muchas de las causas son tratables si se detectan en una etapa temprana.

Separación vítrea posterior:

El desprendimiento vítreo posterior es la causa más común del inicio agudo de las moscas flotantes, particularmente con la edad avanzada, y es una de las causas más comunes de trastornos visuales agudos.

El paciente se queja de flotadores. En el desprendimiento vítreo posterior, el cuerpo vítreo colapsa y se desprende de la retina. Si hay luces intermitentes asociadas, esto sugiere que puede haber tracción en la retina, lo cual puede resultar en un agujero retiniano y un posterior desprendimiento de retina.

La agudeza visual es característicamente normal y no debe haber pérdida de campo visual.

Los pacientes con un desprendimiento vítreo posterior agudo deben tener una evaluación oftálmica urgente (el mismo día) para que cualquier ruptura o desprendimiento de retina pueda ser identificado y tratado en una etapa temprana. El paciente puede requerir una visita adicional de uno a dos meses después para excluir el desarrollo posterior de un orificio en la retina.

Hemorragia vítrea:

El paciente se queja de una aparición repentina de flotadores o “manchas” en la visión. La agudeza visual puede ser normal o, si la hemorragia es densa, puede reducirse. Las luces intermitentes indican la tracción retiniana y son un síntoma peligroso. La hemorragia puede ocurrir por ruptura espontánea de vasos sanguíneos, avulsión de vasos durante la tracción retiniana o sangrado de nuevos vasos sanguíneos anormales. Si el paciente es miope, el desprendimiento de retina es más probable. Si hay diabetes mellitus asociada, la paciente puede haber sangrado de nuevos vasos sanguíneos y la hemorragia vítrea puede anunciar una retinopatía diabética potencialmente amenazante.

La agudeza visual depende de la extensión de la hemorragia. La proyección de luz es exacta a menos que la hemorragia sea extremadamente densa. La oftalmoscopia muestra el reflejo rojo que se debe reducir; puede haber coágulos de sangre que se mueven con el vítreo.

Manejo – El paciente debe ser referido a un oftalmólogo para excluir un desprendimiento de retina. El examen ecográfico del ojo puede ser útil, particularmente si la hemorragia impide ver la retina. Las causas subyacentes como la diabetes también deben excluirse. Si una hemorragia vítrea no logra eliminar espontáneamente la hemorragia vítrea, el paciente puede beneficiarse de la extracción vítrea (vitrectomía).

Desprendimiento de retina:

Se debe sospechar del desprendimiento de retina a partir de la historia clínica. Sólo cuando el desprendimiento es avanzado, la visión y los campos visuales se ven afectados y el desprendimiento se vuelve fácilmente visible por oftalmoscopia directa.

El paciente puede quejarse de la aparición repentina de flotadores, indicando pigmento o sangre en el vítreo, y luces intermitentes causadas por la tracción en la retina. Sin embargo, éstos no son invariables y el paciente puede no estar presente hasta que haya una pérdida de campo cuando el área de desprendimiento es suficientemente grande o

un deterioro en la agudeza visual si la mácula está desprendida. El desprendimiento de retina es más probable que ocurra si la retina es delgada (en el paciente miope) o dañada (por un traumatismo) o si la dinámica ocular ha sido perturbada (por una operación previa de catarata). La tracción de una membrana que se contrae después de una hemorragia vítrea en un paciente con diabetes también puede causar un desprendimiento de retina.

La agudeza visual es normal si la mácula aún está adherida, pero la agudeza se reduce a contar los dedos o movimientos de la mano si la mácula está desprendida. La pérdida de campo (no completa en las etapas iniciales) depende del tamaño y ubicación del destacamento. La oftalmoscopia directa no detectará la anormalidad si el desprendimiento es pequeño; los pliegues retinianos desprendidos pueden verse en desprendimientos más grandes.

El paciente debe ser examinado urgentemente. Sólo los pequeños agujeros de la retina sin líquido asociado bajo la retina pueden ser tratados con un láser, lo que causa una reacción inflamatoria que sella el agujero. Los desprendimientos verdaderos generalmente requieren una operación para sellar cualquier orificio, reducir la tracción vítrea y, si es necesario, drenar el líquido de debajo de la neuroretina.

Puede ser necesaria una vitrectomía, que se realiza con instrumentos de corte microquirúrgicos finos insertados en el ojo con iluminación de fibra óptica. Esto puede combinarse con el uso de gases intraoculares especiales (por ejemplo, hexafluoruro de azufre) o aceite de silicona para mantener la retina plana. Si se utiliza gas, el paciente puede tener que mantener la postura boca abajo durante varias semanas después de la cirugía en casos de desprendimiento de retina, y no debe viajar por aire (el gas intraocular se expande a la altura) hasta que la mayor parte del gas en el ojo haya sido absorbido.

Oclusión arterial:

El paciente se queja de una aparición repentina de alteración visual, a menudo descrita como un “greyout” de la visión o como una “cortina” que desciende sobre la visión, en uno o ambos ojos. Esto puede ser temporal (amaurosis fugax) si la obstrucción se desprende o permanente si ocurre un infarto de tejido.

En la oclusión de la arteria retiniana, la agudeza visual depende de si la mácula o sus fibras están afectadas. Puede no haber reacción pupilar directa si hay una oclusión completa con un defecto pupilar denso relativo y aferente. El grado de pérdida del campo visual depende del área de la retina afectada.

La arteria retiniana y sus ramificaciones suministran los dos tercios internos de la neurorretinina, y el tercio externo es suministrado por la coroides. Las arterias pueden estar bloqueadas por aterosclerosis, trombosis o émbolos y los ataques pueden estar asociados con antecedentes de ataques isquémicos transitorios si la etiología es embólica. Cuando los infartos de retina se vuelven edematosos y pálidos y enmascaran la circulación coroidal excepto en la mácula, que es extremadamente delgada – de ahí la aparición de la “mancha roja de cereza”.

La oftalmoscopia puede ser normal inicialmente, antes de que el edema sea establecido, y de hecho la apariencia retiniana puede volver a la normalidad después de que el edema se resuelva. Ocasionalmente se pueden observar placas de colesterol o calcio en los vasos sanguíneos. En la oclusión posterior de la arteria ciliar hay un infarto de la cabeza del nervio óptico, que tiene una apariencia pálida e inflamada con hemorragia peripapilar. Esta apariencia puede confundirse con un papilo-edema. El papilloedema, sin embargo, es generalmente bilateral y la agudeza visual no se ve afectada hasta el final de su desarrollo.

La arteritis de células gigantes debe ser excluida por la historia clínica y el examen, y al verificar la tasa de sedimentación de los eritrocitos. La aparición rápida de un segundo compromiso ocular puede ocurrir en la arteritis de células gigantescas y esta afección es una emergencia oftálmica y médica. La terapia con esteroides intravenosos de dosis inmediata alta está indicada. Deben excluirse los émbolos de las arterias carótidas y del corazón. Se pueden hacer intentos para abrir la circulación arterial en casos agudos mediante masaje ocular, reducción rápida de la presión intraocular médicamente, paracentesis de la cámara anterior o mediante la respiración del dióxido de carbono para causar dilatación arterial. Se deben identificar y tratar los factores que predisponen a la enfermedad vascular (por ejemplo, el tabaquismo, la diabetes y la hiperlipidemia).

Oclusión venosa.

La agudeza visual sólo se alterará si la oclusión afecta las arcadas vasculares temporales y daña la mácula. De lo contrario, los pacientes sólo pueden quejarse de una perturbación vaga de la visión o de pérdida de campo. Las arterias y venas comparten una vaina común en el ojo, y la oclusión venosa ocurre más comúnmente donde las arterias y venas se cruzan, y en la cabeza del nervio. Por lo tanto, la presión arterial elevada puede dar lugar a una oclusión venosa. La hiperviscosidad (por ejemplo, en el mieloma) y el aumento de la “pegajosidad” de la sangre (como en la diabetes mellitus) también predispone a la oclusión venosa. Esto lleva a hemorragias y edema de la retina. La oclusión de la vena retiniana central dentro de la cabeza del nervio lleva a la inflamación del disco óptico.

La agudeza visual no se verá afectada a menos que la mácula esté dañada. Puede haber alguna pérdida de campo periférico si se ha producido una oclusión de rama. La oftalmoscopia muestra hemorragias por llama características en las zonas afectadas, con un disco inflamado si hay oclusión de la vena central. Un defecto pupilar aferente y las manchas retinianas de algodón de lana implican una isquemia, la retina dañada y son un mal signo pronóstico.

Hipertensión, diabetes mellitus, Los síndromes de hiperviscosidad y el glaucoma crónico deben ser identificados y tratados si están presentes. Es importante considerar la investigación sistémica para las coagulopatías hereditarias y adquiridas en pacientes jóvenes con enfermedad venosa venosa de la retina. Se debe considerar el tratamiento antiplaquetario si no hay contraindicaciones. Existe evidencia de que la participación de un médico en el cuidado de pacientes con enfermedad oclusiva de la retina puede reducir la probabilidad de que un segundo ojo se involucre con la enfermedad vascular sistémica grave.

Si la retina se vuelve isquémica estimula la formación de nuevos vasos en el iris (rubeosis) y la posterior neovascularización del ángulo puede llevar a un glaucoma secundario. Esto puede ocurrir varios meses después de la oclusión venosa inicial. Este tipo de glaucoma rubeotico es una condición seria y tiene el potencial de hacer que el ojo sea ciego y doloroso. La angiografía con fluoresceína puede ser útil. Esto implica la inyección de fluoresceína intravenosa y la fotografía secuencial de fondo de ojo con filtros de luz para identificar áreas de perfusión deficiente y fugas de fluoresceína. El tratamiento con láser se utiliza para extirpar la retina isquémica en un intento de prevenir la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Disforma la degeneración macular.

El paciente nota una alteración repentina de la visión central. Las líneas rectas pueden parecer onduladas y los objetos pueden estar distorsionados, incluso parecer más grandes o pequeños de lo normal. Eventualmente, la visión central puede perderse por completo. Esta área central de distorsión o pérdida visual se mueve a medida que el paciente intenta mirar a su alrededor. La capa debajo de la neuro retina es el epitelio pigmentario de la retina negra. Más comúnmente con el aumento de la edad (el paciente normalmente tiene más de 60 años) y en ciertas condiciones (por ejemplo, miopía alta) se pueden desarrollar membranas neovasculares bajo esta capa en la región macular. Estas membranas pueden derramar líquido o sangrar y causar un trastorno agudo de la visión.

La agudeza visual depende del grado de afectación macular. Si el paciente mira un patrón de cuadrícula (gráfico demsler) las líneas pueden parecer distorsionadas en el área central, aunque los campos periféricos son normales. En el examen de fondo, la mácula puede parecer normal o puede haber un área elevada dentro de ella. La hemorragia en la retina es de color rojo, pero aparece de color negro si está debajo del epitelio del pigmento retiniano. Puede haber depósitos asociados de productos retinianos degenerativos amarillos (drusen).

Algunos casos se pueden tratar con un láser que ocluye estas membranas neovasculares. Las áreas anormales de vasos sanguíneos que gotean se identifican mediante el uso de la inyección intravenosa de colorante en combinación con la fotografía del fondo de ojo (angiografía con fluoresceína y angiografía verde de indocianina). Un paciente que ha tenido una membrana neovascular subretiniana en un ojo que ha destruido la visión central está en riesgo de que ocurra lo mismo en el otro ojo. El problema con el tratamiento con láser es que puede causar empeoramiento inmediato de la visión, con beneficios sólo a largo plazo. Todavía se están llevando a cabo ensayos para determinar el papel de la radioterapia en la prevención de la progresión de las membranas neovasculares. Un desarrollo reciente en el tratamiento de la neovascularización coroidal es el uso de la terapia fotodinámica (TFD).

Neuritis óptica o retrobulbar.

neuritis optica

La paciente suele ser una mujer de entre 20 y 40, que se queja de una alteración de la visión de un ojo. Usualmente hay dolor que empeora con el movimiento del ojo. Puede haber habido ataques previos.

La agudeza visual puede variar entre 6/6 y la percepción de la luz. A pesar de una agudeza visual “normal”, el paciente generalmente tiene un defecto pupilar aférrimo y puede notar que el color rojo se desvanece cuando se ve con el ojo afectado (desaturación roja). El defecto de campo suele ser una pérdida central de campo (escotoma central). Es extremadamente importante evaluar el campo del otro ojo, ya que un defecto de campo en el ojo “bueno” puede sugerir una lesión del quiasma o tracto óptico (por ejemplo, un adenoma pituitario). Si la “inflamación” es anterior en el nervio, el disco óptico se hincha. Los síntomas acompañantes de la enfermedad desmielinizante general, como los alfileres y agujas, la debilidad y la incontinencia sugieren que hay esclerosis múltiple.

La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente, pero ellos puede quedar con disminución de la agudeza y atrofia óptica.

El tratamiento con esteroides sistémicos no altera el pronóstico visual a largo plazo, pero puede acelerar la recuperación. Los esteroides sistémicos pueden, en pacientes seleccionados, reducir la incidencia de la esclerosis múltiple posterior. Es necesaria la derivación a un neurólogo.  Continúa el debate sobre el uso de esteroides sistémicos y otros agentes modificadores de la enfermedad como el interferón f3. Si hay dudas sobre el diagnóstico, con características clínicas atípicas o historia clínica, entonces el paciente puede necesitar investigación adicional para excluir una lesión que ocupa espacio.

Enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.

Los episodios intermitentes de pérdida visual transitoria (amaurosis fugax) y pérdida del campo visual permanente bilateral pueden ser causados por enfermedades cardiovasculares o cerebrovasculares. El rasgo característico de una lesión de la vía visual posterior es de naturaleza homónima al defecto del campo visual hemianópico o cuadrantópico, que respeta la línea media vertical. El paciente puede tener una hemiparesia o alteración hemisensoria en el mismo lado que la pérdida del campo visual. Los pacientes a veces se quejan de que “el principio o el final de una línea de impresión desaparece”, y algunos pueden quejarse de una disminución en la agudeza.

Las vías visuales pasan a través de una gran área de los hemisferios cerebrales, y cualquier oclusión vascular en estas áreas afectará estas vías. Esto contrasta con las lesiones vasculares en el ojo o el nervio óptico, que pueden afectar a todo el campo de la visión. un ojo o si es parcial tiende a respetar el meridiano horizontal en A ese ojo. Las lesiones más posteriores en el cerebro tienden a evitar la visión macular en los campos afectados.

Se debe preservar la agudeza visual, aunque los pacientes pueden decir que la mitad (ya sea la mano izquierda o derecha) de la tabla Snellen.

Es importante hacer el diagnóstico y la evaluación de B excluye cualquier causa subyacente del daño de la vía visual. Deben excluirse las siguientes condiciones:

  • Hipertensión.
  • Diabetes mellitus.
  • Perfil de lípidos séricos anormales.
  • Síndromes de hiperviscosidad.
  • Arritmias cardíacas.
  • Enfermedad cardíaca embólica.
  • Enfermedad de las arterias carótidas.
  • Arteritis celular gigante.

Los defectos del campo visual a veces mejoran con el tiempo, y los pacientes deben aprender a compensar sus defectos de campo con movimientos apropiados de la cabeza y los ojos. Estas técnicas se pueden enseñar en las clínicas de evaluación de la baja visión.

Migraña ocular:

migraña ocular

De presentarse inicialmente con síntomas de pérdida visual. Las características son bien conocidas e incluyen:

  • Antecedentes familiares de migraña
  • Ataques desencadenados por ciertos estímulos, por ejemplo, ciertos alimentos en particular.
  • Espectros de fortificación en ambos ojos – estos incluyen líneas zigzagueantes y destellos multicolores de luz.
  • Cefalea y náuseas asociadas, aunque estos síntomas pueden no estar presentes.

Sin embargo, si los pacientes presentan por primera vez después de los 40 años de edad con migraña y síntomas o signos neurológicos asociados, considere la necesidad de una investigación adicional.

El paciente puede tener un defecto de campo bilateral, pero esto generalmente se resuelve en unas pocas horas.

Puede ser necesario el tratamiento convencional con analgésicos y antieméticos. La profilaxis a largo plazo puede ser necesaria si los ataques ocurren con frecuencia.

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