Sintomas, signos y tratamiento del Glaucoma con cirugía láser.

Los glaucomas son una variedad de trastornos con un tipo característico de daño al nervio óptico. Los glaucomas son la segunda causa más común de ceguera en el mundo, y la causa más común de ceguera irreversible. La manera más efectiva de prevenir este daño es bajar la presión intraocular.

Normalmente el cuerpo ciliar secreta normalmente acuoso, que fluye hacia la cámara posterior y a través de la pupila hacia la cámara anterior. Deja el ojo a través de la malla trabecular, fluyendo hacia el canal de Schlemm y hacia las venas episclerales. El flujo y el drenaje se pueden obstruir de varias maneras.

Síntomas y signos del Glaucoma.

Un paciente con glaucoma primario de ángulo abierto (también conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto) puede no notar ningún síntoma hasta que ya se  haya producido el  daño visual severo. Esto se debe a que el aumento de la presión intraocular y los daños consiguientes se producen tan lentamente que el paciente tiene tiempo para compensar. En contraste, la presentación clínica del glaucoma de ángulo cerrado agudo es bien conocida, ya que la presión intraocular aumenta rápidamente y resulta en un ojo rojo y doloroso con alteración de la visión.

Presión intraocular elevada:

La mayoría de los pacientes con presión intraocular elevada no son conscientes de que tienen un problema. La presión  elevada se detecta más comúnmente a través de exámenes de detección como parte de una prueba ocular de rutina realizada por un optometrista. Está determinada por el equilibrio entre la producción acuosa dentro del ojo y el drenaje acuoso fuera del ojo a través de la malla trabecular. Cada ojo normal produce aproximadamente 2 ¡. Ll de agua por minuto, es decir, unos 70 litros durante el transcurso de la vida.

La velocidad a la cual la IOP elevada causa daño al nervio óptico depende de muchos factores, incluyendo el nivel de IOP y si el daño glaucomatoso es temprano o avanzado. En general, las IOP elevadas en el rango de 20-30 mm Hg generalmente causan daño durante varios años, pero las IOP muy altas en el rango de 40-50 mm Hg pueden causar pérdida visual de forma muy  rápida y también precipitar la oclusión retinovascular.

Aureolas alrededor de las luces y una córnea nublada:

La córnea se mantiene transparente mediante la extracción continua de líquido por las células endoteliales. Si la presión aumenta lentamente, este proceso tarda más tiempo en fallar. Cuando la presión se eleva rápidamente (glucoma de ángulo cerrado agudo) la córnea se llena de agua, causando una caída en la agudeza visual y creando halos alrededor de las luces (como mirar una luz a través del vidrio esmerilado).

Dolor de ojos:

Si el aumento de la presión es lento, el dolor no es una característica del glaucoma hasta que la presión es extremadamente alta. Dolor no es característicamente una característica del glaucoma primario de ángulo abierto.

Pérdida de campo visual:

La presión sobre las fibras nerviosas y la isquemia crónica en la cabeza del nervio óptico causan daño a las fibras del nervio retiniano y generalmente resulta en patrones característicos de pérdida de campo (cartar escotoma).

Sin embargo, esto ahorra inicialmente la visión central y el paciente no nota el defecto. Se requieren técnicas sofisticadas de pruebas de campo visual sofisticadas para detectar defectos tempranos en el campo visual. La etapa terminal de la pérdida del campo glaucomatoso es un campo severamente contraído, debido a que sólo unas pocas fibras del área de mácula más ricamente inervada sobreviven. Incluso en esta etapa (visión del túnel) la visión puede seguir siendo 6/6.

Cambios de disco ópticos:

El disco óptico marca el punto de salida de las fibras nerviosas de la retina del ojo. Con un aumento sostenido del IOP el nervio la atrofia de las fibras, dejando el signo característico del glaucoma crónico – el disco óptico pálido y acolchado.

Oclusión venosa:

La IOP elevada puede impedir el flujo sanguíneo en el sistema venoso de baja presión, aumentando el riesgo de oclusión venosa retiniana.

Agrandamiento del ojo:

En los adultos no es posible un agrandamiento significativo del ojo porque el crecimiento ha cesado. En un niño pequeño puede haber agrandamiento del ojo (buftalmos o “ojo de buey”). Esto tiende a ocurrir con la PIO elevada en niños menores de tres años. Estos niños también pueden ser fotofóbicos y tener ojos llorosos y córneas nubladas.

Glaucoma primario de ángulo abierto.

El glaucoma primario de ángulo abierto es la forma más común de glaucoma y es la tercera causa más común de ceguera en el Reino Unido. La resistencia al desagüe a través de la malla trabecular aumenta gradualmente, por razones no comprendidas del todo, y la presión en el ojo aumenta lentamente, causando daño al nervio. El nivel de la PIO es el principal factor de riesgo para la pérdida visual. Puede haber otros mecanismos de daño, particularmente isquemia de la cabeza del nervio óptico.

Síntomas del Glaucoma Primario.

Debido a que la pérdida visual es gradual, los pacientes no suelen estar presentes hasta que se ha producido un daño grave. La enfermedad se puede detectar examinando grupos de alto riesgo para detectar los signos de glaucoma. Actualmente, la mayoría de los pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto son detectados por optometristas en exámenes de rutina.

Grupos en riesgo de padecer Glaucoma:

La prevalencia aumenta con la edad, del 0,02% en el grupo de edad de 40-49 años al 10% en los mayores de 80 años. Entre las personas con mayor riesgo se encuentran los familiares de primer grado de pacientes (1 de cada 10), los pacientes con hipertensión ocular (particularmente los que tienen córneas delgadas, proporciones mayor taza a disco y PIOs más altas), las personas con miopía y las personas de origen afrocaribeño (riesgo X5 en caucásicos). Recientemente, se han identificado mutaciones genéticas que representan el 3-4% de los glaucomas primarios de ángulo abierto.

Señales e indicio del Glaucoma:

El ojo es blanco y en el examen superficial parece normal. Los mejores signos para la detección son los cambios en el disco óptico. La proporción entre la copa y el disco aumenta a medida que las fibras nerviosas se atrofian. La asimetría de ventosas discales también es importante, ya que la enfermedad a menudo está más avanzada en un ojo que en el otro. Las hemorragias en el disco óptico son un mal signo del pronóstico. Los cambios a largo plazo en el ventosaje de los discos se detectan mejor mediante la fotografía en serie, y el oftalmoscopio láser de exploración más recientemente introducido puede ser capaz de detectar cambios estructurales en el nervio en una etapa temprana de la enfermedad.

La pérdida del campo visual es difícil de detectar clínicamente sin equipo especializado hasta que se ha producido un daño considerable (pérdida de hasta el 50% de las fibras nerviosas). Los equipos computarizados de pruebas de campo pueden detectar el daño de la fibra nerviosa antes, particularmente si se utilizan ciertos tipos de estímulos como el movimiento fino o el azul en los blancos amarillos. Las pruebas de campo asistidas por computadora son también el mejor método para detectar cambios a largo plazo y deterioro de los campos visuales.

Los signos clásicos del glaucoma (pérdida de campo y ventosas de disco óptico) a menudo se observan en pacientes que tienen presiones inferiores al límite superior estadístico normal (21 mm Hg).  Sin embargo, muchos médicos ahora sienten que estos dos glaucomas son parte del mismo espectro de neuropatías ópticas dependientes de la presión, aunque a estos pacientes a veces se les conoce como glaucoma de tensión normal. Para una medición precisa de la presión intraocular IOP, es útil realizar múltiples mediciones a lo largo del día para poder detectar picos de presión intraocular. En el glaucoma de tensión normal puede haber un componente significativo de daño asociado vascular en la óptica. cabeza nerviosa (isquemia o vasospasmo). El manejo del glaucoma de tensión normal progresiva implica la reducción de la PIO. Se debe considerar la hipotensión nocturna inducida por fármacos en el glaucoma de tensión normal progresiva.

Glaucoma de ángulo agudo cerrado.

El glaucoma de ángulo agudo de cierre es probablemente el más conocido tipo de glaucoma, ya que la presentación es aguda y el ojo afectado se vuelve rojo y doloroso. En el glaucoma de cierre en ángulo, la aposición de la lente a la parte posterior del iris impide el flujo de agua desde la cámara posterior a la cámara anterior. Esto es más probable que ocurra cuando la pupila está semi dilatada en la noche. Acuoso luego se acumula detrás del iris y lo empuja hacia la malla trabecular, previniendo el drenaje de los acuosos del ojo, por lo que la PIO se eleva rápidamente.

Síntomas del Glaucoma de angulo cerrado.

El ojo se enrojece y duele debido al rápido aumento de la PIO y a menudo hay vómitos. La visión es borrosa porque la córnea se está volviendo edematosa; los pacientes pueden notar halos alrededor de las luces debido a la dispersión de la luz a través de la córnea anegada. Pueden tener antecedentes de ataques similares en el pasado que fueron abortados al irse a dormir. Durante el sueño, la pupila se estrecha y puede sacar el iris periférico del ángulo.

Grupos en riesgo de padecer el Glaucoma de angulo cerrado.

Este tipo de glaucoma generalmente se presenta en personas con hipermetropía, que tienden a tener cámaras anteriores poco profundas y ojos de longitud axial más cortos. A medida que aumenta la edad, el lente tiende a aumentar de tamaño y a apiñarse de las estructuras del segmento anterior en estos ojos. Las mujeres tienen cámaras anteriores poco profundas y viven más tiempo, por lo que corren un mayor riesgo de desarrollar este tipo de glaucoma.

Señales del Galucoma de angulo cerrado

La agudeza visual se ve afectada, dependiendo del grado de edema corneal. El ojo es rojo y sensible al tacto. La córnea está nublada debido al edema y la pupila está semidilatada y fijada a la luz. El ataque comienza con la pupila en posición semidilatada y el aumento de presión hace que el iris sea isquémico y se fije en esa posición. En la palpación suave, el ojo afectado se siente mucho más duro que el otro. Los pacientes a menudo no están bien del sistema con náuseas, vómitos y dolor de cabeza o dolor intenso.

Si el paciente es visto poco después de que un ataque se ha resuelto, ninguno de estos signos puede estar presente, de ahí la importancia de la historia.

Que debemos hacer cuando padecemos Glaucoma de angulo cerrado.

Se requiere tratamiento de emergencia para preservar la visión del ojo. Si no es posible llevar al paciente al hospital inmediatamente, la acetazolamida 500 mg debe administrarse por vía intravenosa, y la pilocarpina 4% debe ser instilada en el ojo para estrechar la pupila.

El IOP debe primero ser bajado médicamente, y un agujero (iridotomía periférica) posteriormente debe hacerse en el iris periférico, ya sea con un láser o quirúrgicamente, para restaurar el flujo acuoso. El otro ojo debe tratarse de manera similar, como medida profiláctica.

Si el tratamiento se retrasa, pueden formarse adherencias entre el iris y la córnea (periferia sinecea anterior) y la malla trabecular puede dañarse. Puede ser necesario un procedimiento quirúrgico de drenaje. El glaucoma de ángulo cerrado es una condición muy seria y aun con un manejo óptimo el paciente puede necesitar múltiples procedimientos quirúrgicos y tener problemas de visión. Algunas veces, se pueden hacer quemaduras con láser en el iris (iridoplastia) sin crear un agujero de espesor completo en el iris. Este tratamiento hace que el iris se contraiga lejos del ángulo de drenaje ocluido.

Otros tipos de glaucoma.

Si hay inflamación en el ojo (uveítis anterior), se pueden desarrollar adherencias entre el cristalino y el iris (síntesis posterior). Estas adherencias bloquearán el flujo acuoso entre las cámaras posterior y anterior y provocarán un abombamiento hacia adelante del iris y una elevación de la PIO. También se pueden desarrollar adherencias entre el iris y la córnea (periferia sinecea anterior anterior), cubriendo la malla de drenaje trabecular. Las células inflamatorias también pueden bloquear la malla. Los esteroides tópicos pueden causar un aumento asintomático gradual en la PIO que puede llevar a la ceguera. (Los pacientes que toman esteroides tópicos durante un período prolongado deben estar siempre bajo supervisión oftalmológica.

El crecimiento de nuevos vasos en el iris (rubeosis) se produce tanto en pacientes diabéticos como después de la oclusión de la vena central de la retina debido a la isquemia retiniana. Estos vasos también bloquean la malla trabecular causando el glaucoma rubeotico, que es extremadamente difícil de tratar.

La malla trabecular en sí misma puede haberse desarrollado anormalmente (glucoma congénito) o haber sido dañada por un traumatismo ocular. Los pacientes que han tenido lesiones oculares tienen una probabilidad más alta de desarrollar glaucoma más adelante en la vida que lo normal. Si hay un sangrado en el ojo después del traumatismo, los glóbulos rojos también pueden bloquear la malla trabecular.

Tratamiento médico para el Glaucoma.

El objetivo principal de la terapia en el manejo del glaucoma es la reducción de la PIO. Actualmente existen pruebas sólidas a partir de múltiples ensayos aleatorios grandes que indican que la reducción de la PIO es efectiva para prevenir la progresión de la enfermedad en la hipertensión ocular, el glaucoma primario de ángulo abierto e incluso en el llamado glaucoma de tensión normal. Las presiones objetivo en los adolescentes bajos están asociadas con las tasas de progresión más bajas. bloqueadores f3 (por ejemplo, timolol, levobunolol, carteolol, betaxolol y metipranolol)

Estos reducen la secreción de agua y siguen siendo el tratamiento tópico más comúnmente prescrito. Las contraindicaciones para su uso incluyen antecedentes de enfermedad pulmonar o cardíaca, ya que las gotas pueden causar bloqueo sistémico f3. Es importante tener en cuenta que los bloqueadores f3 tópicos pueden desenmascarar la enfermedad obstructiva crónica de las vías respiratorias latente y no diagnosticada previamente en personas de edad avanzada. Los efectos sistémicos de las gotas oculares se pueden reducir mediante la oclusión del pinchazo (dedo presionado sobre el carúncula, que se puede sentir como un bulto en el canto interno del ojo) o cerrando los ojos durante varios minutos después de colocar las gotas. Esto reduce el mecanismo de bombeo lagrimal y detiene las gotas oculares que corren por los conductos lagrimales y son absorbidas sistémicamente a través de la mucosa nasal o por inhalación directamente a los pulmones. Esto también puede mejorar la absorción ocular de los medicamentos. Estas gotas por lo general se administran dos veces al día, pero las formas de acción prolongada ahora disponibles se pueden administrar una vez al día, ya sea solo o en combinación con otras gotas.

Análogos de prostaglandinas (por ejemplo, latanoprost, travoprost y bimatoprost).

Estos reducen la PIO al aumentar el flujo de salida acuosa del ojo a través de una ruta de drenaje alternativa llamada vía uveoscleral. Es posible obtener reducciones en la PIO de hasta el 30-35% con estos medicamentos. Esta capacidad de lograr mayores reducciones en la PIO con mejores perfiles de seguridad sistémica ha sido un importante avance terapéutico en el glaucoma. Los efectos secundarios sistémicos son mínimos, pero un efecto secundario inusual en unos pocos pacientes con iris claro es un oscurecimiento gradual y permanente del iris. Los pacientes a menudo notan que sus pestañas aumentan de longitud y se oscurecen. Para un efecto óptimo, estas gotas se utilizan una vez al día (por la noche).

Agentes simpatomiméticos.

La adrenalina tópica, una vez comúnmente recetada, se utiliza ahora rara vez debido a la falta de eficacia en comparación con los bloqueadores f3 y los efectos adversos sobre la conjuntiva. Ahora se utiliza una nueva generación de agentes que estimulan los receptores del sistema simpático, por ejemplo, la brimonidina (utilizada dos veces al día) o la apraclonidina. Las contraindicaciones incluyen enfermedades cardiovasculares, debido a los posibles efectos simpaticomiméticos sistémicos.

Agentes parasimpaticomiméticos (por ejemplo, pilocarpina).

Estos estrechan la pupila y “tiran” de la malla trabecular, aumentando el flujo del agua fuera del ojo. Sin embargo, la pupila pequeña puede causar problemas visuales si hay opacidades en la lente central. La constricción del cuerpo ciliar causa acomodación y visión borrosa en pacientes jóvenes. La pilocarpina no debe usarse si hay inflamación en el ojo, ya que la pupila puede adherirse al cristalino cerca del eje visual (posterior synechiae) y afectar la visión. La pilocarpina generalmente se administra cuatro veces al día, pero puede usarse dos veces al día en una forma combinada con un bloqueador f3, o una vez por la noche en un gel que reduce los efectos secundarios. Cuando los pacientes por primera vez infunden pilocarpina, a menudo experimentan un marcado dolor en la frente, que tiende a reducirse con el uso a largo plazo del medicamento. La terapia con pilocarpina puede aumentar el riesgo de desprendimiento de retina.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Están disponibles como agentes tópicos (por ejemplo, dorzolamida, brinzolamida) u orales (por ejemplo, acetazolamida). Reducen la secreción acuosa, y la forma sistémica, administrada oralmente, es el agente más poderoso para reducir la PIO, aunque desafortunadamente puede tener efectos secundarios, incluyendo náuseas, lasitud, parestesia, alteraciones electrolíticas y cálculos renales. La forma tópica tiene efectos secundarios sistémicos mínimos. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica no deben usarse en pacientes con alergia a la sulfonamida.

Agentes neuroprotectores.

Existen pruebas experimentales de que algunos agentes neuroprotectores pueden reducir el daño glaucomatoso inducido por presión intraocular. Sin embargo, actualmente no existen pruebas concluyentes de que estos agentes sean útiles en el glaucoma, pero actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos a gran escala en esta área.

Alergia a las gotas para el  glaucoma.

Los síntomas principales de la alergia a las gotas son picazón intensa e irritación de los ojos y párpados, que se ven exacerbados por la instilación de las gotas. Los signos característicos de la hipersensibilidad a las gotas incluyen ojos rojos inyectados, párpados rojos hinchados y ezcema como la excoriación de los párpados y la piel periocular. El paciente puede ser hipersensible al medicamento activo para el glaucoma o a uno de los agentes conservantes utilizados para estabilizar la preparación (generalmente cloruro de benzalconio). La prueba diagnóstica de la hipersensibilidad a las gotas es el cese controlado de la terapia. Los síntomas y signos deben mejorar rápidamente cuando se retira la terapia tópica. Cuando los pacientes están en múltiples agentes tópicos puede ser difícil aislar el agente responsable de la reacción alérgica. En los casos de alergia al agente conservante presente en las drogas, algunos tópicos medicamentos utilizados en el tratamiento del glaucoma están disponibles en forma libre de conservantes.

Tratamiento láser para el glaucoma.

Trabeculoplastia láser.

A la malla trabecular se le aplican “quemaduras” de láser de argón o diodo. El funcionamiento de este tratamiento es incierto. Se cree que contrae una parte de la malla, por lo que se estira y abre áreas adyacentes, pero una hipótesis más reciente es que rejuvenece las células en la malla trabecular. Este tratamiento se utiliza sólo en los tipos de glaucoma donde el ángulo de drenaje está abierto. Su efecto es relativamente a corto plazo, por lo que este tratamiento se utiliza principalmente para los pacientes mayores.

Iridotomía láser.

La iridotomía láser periférica (PI) se puede realizar en casos de glaucoma de ángulo cerrado con el láser Nd-YAG, que (a diferencia de los láseres de argón o diodo) realmente corta agujeros en el tejido en lugar de simplemente quemarlo. Este procedimiento se puede realizar sin incisiones en el ojo.

Iridoplastia láser

La iridoplastia con láser de argón es un procedimiento útil en algunas formas de glaucoma de ángulo cerrado. Se aplica un anillo de quemaduras con láser en el iris periférico, causando contracción del tejido. Esto aleja el iris periférico del ángulo de drenaje y ayuda a reducir la oclusión angular.

Ablación láser ciliar corporal

Los láseres pueden ser utilizados para quemar el cuerpo ciliar circular que produce el humor acuoso. En la longitud de onda correcta, la radiación láser pasa a través de la esclerótica blanca y sólo es absorbida por el cuerpo ciliar pigmentado (cicloablación transcleral del cuerpo ciliar). Este tratamiento ahora se realiza comúnmente con un láser de diodo y generalmente tiene que ser repetido para mantener la disminución de IOP. La mayoría de los pacientes que se someten a la ablación ciliar láser corporal necesitan continuar la terapia médica. La destrucción láser del cuerpo ciliar generalmente se utiliza sólo en glaucomas refractarios avanzados o donde otras opciones quirúrgicas son limitadas.

Tratamiento quirúrgico.

La cirugía se utilizó tradicionalmente sólo cuando el tratamiento no había logrado detener el progreso del glaucoma, pero existen algunas pruebas de que la intervención quirúrgica temprana es beneficiosa para los pacientes seleccionados.

Iridectomía.

La iridectomía periférica se realiza en casos de glaucoma de ángulo cerrado, tanto en el ojo afectado como profilácticamente en el otro ojo. La mayoría de estos casos se pueden tratar con el láser Nd-YAG. La cirugía se reserva para casos difíciles o refractarios.

Cirugía de drenaje.

Cuando no es posible lograr el objetivo de IOP con la terapia médica (o láser) en el glaucoma, entonces la siguiente línea de tratamiento es quirúrgico. El procedimiento de filtración del glaucoma más efectivo es la trabeculectomía. En este procedimiento se crea un canal resguardado, el cual permite que el agua fluya desde la cámara anterior dentro del ojo hacia el subtenón y el espacio subconjuntival (evitando la malla trabecular bloqueada). A menudo se puede observar una “bocanada” de drenaje (acuosa bajo la conjuntiva y la cápsula de Tenon) debajo del párpado superior. La conjuntivitis en un paciente con una ampolla de drenaje siempre debe tratarse oportunamente, ya que existe un mayor riesgo de que la infección entre en el ojo (endoftalmitis).

Posibles complicaciones.

La causa principal del fracaso quirúrgico es la cicatrización postoperatoria del canal de drenaje y la ampolla de drenaje. La cicatrización se puede reducir mediante el uso de una terapia antiescarcha adyuvante. Se utilizan diversos agentes anti cicatrizantes, incluyendo fármacos utilizados en la terapia anticancerosa. Éstos se administran mediante pequeñas aplicaciones durante la cirugía en el lecho de drenaje con una esponja o mediante inyecciones postoperatorias. Los fármacos más comúnmente utilizados son el 5-fluorouracilo y la mitomicina-c.

Los procedimientos de filtración del glaucoma conllevan algún riesgo y el paciente debe ser advertido del riesgo de catarata e hipotonía postoperatoria (baja presión) y la posibilidad de una reducción en la agudeza visual mejor corregida postoperatoria.

Aunque la trabeculectomía sigue siendo el procedimiento de filtración del glaucoma estándar de oro, también existen varias operaciones de filtración alternativas. La esclerectomía profunda no penetrante y la viscocanalostomía tienen buenos perfiles de seguridad, pero han tendido a producir reducciones menos dramáticas de la PIO en todos los ensayos publicados.

Para ciertos pacientes con glaucoma refractario, se puede considerar un dispositivo de drenaje tubular. Se inserta un tubo de drenaje que conecta la cámara anterior del ojo con un reservorio en la órbita posterior. Esto tiene una buena probabilidad de controlar la PIO, pero también tiene un riesgo moderadamente alto de complicaciones graves.

 

 

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